دیابت و گیجی

گیجی و سرگیجه در بیماریهای بسیاری دیده می شوند. معمولا افرادی که دچار اختلال در ساختارهای گوش داخلی یا اعصاب مرتبط با آنها هستند از سرگیجه شکایت دارند. بیماریهایی مثل بیماری منیر یا سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم از اختلالات مرتبط با ساختارهای گوش داخلی هستند و نیاز به ارزیابی و درمان تخصصی گوش داخلی دارند. با این وجود در برخی از بیماریهای عمومی تر مثل بیماری دیابت نیز گیجی و سرگیجه دیده می شود.

دیابت یا بیماری قند یک اختلال متابولیک (مرتبط با سوخت و ساز) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط روش های مختلف است. در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن افزایش قند خون (هایپرگلیسمی) می‌گویند. در صورت وجود طولانی مدت هایپرگلیسمی، رگ‌های بسیار ریز در بدن آسیب می بینند و بنابراین اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم، گوش و اعصاب درگیر می شوند. برای مثال کم شنوایی حسی-عصبی ناگهانی (Sudden Sensory-Neural Hearing Loss- SSNHL) که یکی از بیماریهای نسبتا شایع مربوط به گوش است در بیماران دیابتی بیشتر دیده می شود و احتمالا ناشی از آسیب دیدن عروق گوش داخلی و یا عصب شنوایی-تعادلی است. سرگیجه و عدم تعادل یک مشکل شایع در افرادی است که دچار کم شنوایی ناگهانی هستند و در این بیماران نیز دیده می شود.

از طرف دیگر قند خون بیماران دچار دیابت ممکن است در اثر دیر خوردن غذا و یا افزایش دوز دارو کاهش یابد. این مسئله باعث اختلال عملکرد مغز در نتیجه کمبود گلوکز می شود. در نتیجه بیمار احساس سبکی سر و یا گیجی را تجربه خواهد نمود. بیماران دچار دیابت و خانواده های آنها باید علائم کاهش قند خون یا هایپوگلیسمی را به خوبی بشناسند. این علائم شامل گیجی، تعریق، اختلال حواس و گاهی کما است. در صورتی که فرد هشیار است باید مواد غذایی دارای قند بخورد و در صورت نیاز تزریق گلوکاگون انجام می شود.

افزایش قند خون یا هایپرگلیسمی مشکل دیگری است که در بیماران دیابتی و در اثر عدم وجود انسولین کافی برای استفاده از گلوکز به منظور تولید انرژی دیده می شود. در این شرایط مجموعه ای از واکنش ها در بدن انجام میگیرد که منجر به دهیدراسیون (کم آبی بدن) و درنتیجه گیجی می گردد. این شرایط برای بیمار بسیار خطرناک است و باید سریعا درمان شود.

همچنین دیابت باعث افزایش احتمال بیماری‌های قلبی عروقی می شود که خود عاملی در ایجاد گیجی و سرگیجه هستند.

بنابراین غربالگری و تشخیص و درمان سریع این بیماری در افراد با خطر بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون انجام می شود.

در مواردی که گیجی و سرگیجه بیمار با درمانهای معمول پزشکی رفع نشود، بیمار دچار کم شنوایی باشد و یا پزشک به آسیب ساختارهای گوش داخلی و عصب تعادلی شک کند بیمار برای ارزیابی های تخصصی تر سرگیجه مثل ویدیونیستاگموگرافی ارجاع داده می شود.

گیجی مربوط به آلرژی

گیجی، سرگیجه و عدم تعادل در نتیجه عوامل بسیاری ایجاد می شوند. یکی از عوامل ایجاد کننده آنها آلرژی است که باوجودیکه که به خوبی شناخته شده است اما  به عنوان یکی از علل گیجی و سرگیجه اغلب نادیده گرفته می شود و یا به آن توجه کافی نمی شود. با بررسی و تحلیل شیوع این مسئله در جمعیت های مختلف مشخص شده است که بیماران بیشتری از آنچه تا کنون فرض می شد به این دلایل دچار گیجی، سرگیجه و عدم تعادل هستند. بنابراین متخصصین سلامت باید بیشتر به آن توجه کنند.

آلرژی

آلرژی یا حساسیت (Allergy) به عنوان واکنش افراطی سیستم ایمنی بدن نسبت به عوامل مختلفی مثل گرده گیاهان، نیش حشرات و برخی مواد غذایی تعریف می شود. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای دستگاه ایمنی بسیار حساسی هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی‌ضرر موجود در محیط، واکنش بیش از حد معمول نشان می‌دهند.

بیماریهای آلرژیک یکی از مزمن ترین بیماریها هستند و اندامهای بسیاری مثل چشم ها، مجاری تنفسی، مجرای معده ای و روده ای و پوست را شامل می شوند. بیماریها شامل آسم، اگزما، کهیر، آنژیوادم و همچنین آلرژیها و آنافیلاکسی غذا و دارو هستند و از نظر شدت و دوره بالینی متغیر هستند.

شیوع بیماریهای آلرژیک در جهان صنعتی در 60 سال گذشته به طور پیوسته ای در حال افزایش بوده است و 10 تا 30 درصد جمعیت و بیش از یک میلیارد نفر را در سرتاسر جهان متاثر کرده است. این انتظار وجود دارد که تا سال 2050 این رقم به چهار میلیارد نفر برسد.

سر و گردن معمولترین نواحی متاثر شده در یک پاسخ آلرژیک هستند. در یک مطالعه در حدود 66 درصد بیمارانی که آلرژی بینی داشتند علائم مربوط به گوش هم مشاهده شد. ساک و مجرای آندولنفاتیک نیز ممکن است هدف میانجی های آزاد شده از واکنش های غذایی یا تنفسی سیستمیک باشند و احتمال ایجاد هیدروپس آندولنفاتیک (افزایش فشار مایع گوش داخلی) و در نتیجه سرگیجه به عنوان یکی از پیامدهای آلرژی وجود دارد.

گیجی مربوط به آلرژی سرگیجه و عدم تعادلی است که اساسا توسط درگیری آلرژیک سیستم دهلیزی ایجاد می شوند. علاوه بر سیستم دهلیزی، سیستم های دیگر مسئول کنترل تعادل نیز ممکن است در اثر آلرژی دچار اختلال عملکرد شوند.

ارتباط بین آلرژی و میگرن که در مواردی همراه گیجی و سرگیجه است نیز وجود دارد.

تشخیص و درمان پزشکی

تشخیص آلرژی عمدتا با تاریخچه گیری بالینی و ارزیابی کامل بیمار انجام می شود و در صورت تایید آن درمان دارویی لازم تجویز می گردد.

نوریت دهلیزی

نوریت دهلیزی که در نتیجه اختلال عصب دهلیزی ایجاد می شود علائمی همچون یک حمله سرگیجه حاد نشان می دهد. Dix و Hallpike در سال 1952، نورونیت دهلیزی را شرح دادند و آن را از بیماری منیر متمایز نمودند[1]. محتمل ترین اتیولوژی که برای نوریت وستیبولار در نظر گرفته می شود یک عامل ویروسی است[2]. نوریت دهلیزی در 2/3 تا 9 درصد بیماران مراجعه کننده به مراکز ارزیابی گیجی و سرگیجه دیده می شود. سن معمول شروع بیماری 30 تا 60 سال است[3]. تفاوت مهمی نیز بین دو جنس در میزان بروز بیماری دیده نمی شود. علائم ویژه نوریت دهلیزی شامل سرگیجه، تهوع/استفراغ، اسیلوپسیا (حرکت محیط اطراف و تاری دید)، اختلال راه رفتن، عدم ثبات و اختلال تعادل پوسچرال می باشند[4]. این علائم ممکن است که به طور ناگهانی دیده شوند و یا در طی چندین ساعت بروز یابند.

تشخیص

برای تشخیص نوریت دهلیزی در ابتدا باید اختلالات نورولوژیک، بخصوص مواردی که از ساقه مغز و یا مخچه منشاء می گیرند، و همچنین اختلالات شنوایی دیگر را رد نمود[4]. این هدف با یک تاریخچه گیری دقیق و انجام آزمونهای تشخیصی مناسب محقق می شود.

در مراحل اولیه نوریت دهلیزی علاوه بر علائم مطرح شده، نیستاگموس افقی که به دور از سمت ضایعه می زند دیده می شود. همچنین، بیمار به سمت ضایعه انحراف دارد. بنابراین بیمار در مراحل اولیه نوریت دهلیزی علاوه بر علائم ذکر شده، بخصوص در هنگام راه رفتن به سمت ضایعه کشیده می شود. ارزیابی هایی مثل آزمون قدم زدن فوکودا که معمولا به عنوان یک ارزیابی غربالگری اختلالات دهلیزی انجام می شوند، براساس این واقعیت طراحی شده اند. در بیماری نوریت دهلیزی، علائم دهلیزی به صورت ایزوله دیده می شوند یعنی علائم مربوط به سیستم شنوایی یعنی کم شنوایی و وزوز گوش وجود ندارند. این بیماری خطرناک نیست اما به دلیل اینکه در برخی از اختلالات مرکزی دهلیزی، که نیاز به مداخله فوری دارند، نیز علائم مشابه دیده می شود اهمیت دارد. ارزیابی های پایه که معمولا برای تشخیص نوریت دهلیزی انجام می شوند شامل ارزیابی شنوایی جهت رد نمودن بیماریهای دیگر سرگیجه ای، ارزیابی ویدئونیستاگموگرافی و آزمون vHIT می باشند. درصورتیکه بیمار علائم دیگری نیز گزارش کند پزشک متخصص گوش و حلق و بینی بررسی های دیگری را نیز پیشنهاد خواهد نمود.

درمان

درمانهای نوریت دهلیزی در مرحله اولیه، یعنی طی یک تا سه روز اول پس از شروع علائم، که سرگیجه بیمار شدت بیشتری دارد بر کاهش علائم تهوع، استفراغ، نیستاگموس و سرگیجه تمرکز دارد و در این مرحله از داروهای مهار کننده دهلیزی استفاده می شود. همچنین، از کورتیکواستروئیدها برای تسریع بهبود عملکرد دهلیزی محیطی استفاده می شود. در مراحل بعدی نیز براساس علائم و نیاز بیمار، توانبخشی دهلیزی توسط شنوایی شناس انجام می گردد. هدف از تمرینات توانبخشی دهلیزی، تسریع جبران دهلیزی مرکزی است[5]. مدت زمان مورد نیاز برای توانبخشی دهلیزی در مورد اختلال دهلیزی یکطرفه از یک تا سه ماه می باشد.

 

  1. Dix, M.R. and C.S. Hallpike, The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1952. 61(4): p. 987-1016.
  2. Baloh, R.W., Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med, 2003. 348(11): p. 1027-32.
  3. Depondt, M., [Vestibular neuronitis. Vestibular paralysis with special characteristics]. Acta Otorhinolaryngol Belg, 1973. 27(3): p. 323-59.
  4. Strupp, M. and T. Brandt, Vestibular neuritis. Semin Neurol, 2009. 29(5): p. 509-19.
  5. Walker, M.F., Treatment of vestibular neuritis. Curr Treat Options Neurol, 2009. 11(1): p. 41-5.

سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم (BPPV)

شایع ترین بیماری ایجاد کننده سرگیجه، سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم[1] (BPPV) می باشد[1]. این بیماری در بین بیماریهای دهلیزی موثرترین درمان را دارد[2]. این نوع سرگیجه با تغییر وضعیت فرد ایجاد می شود و گزارش شده است که تا 90% موارد سرگیجه/ نیستاگموس وضعیتی[2] مرتبط با BPPV هستند [3, 4] و در 85% موارد BPPV، درگیری مجرای خلفی دیده می شود. شروع BPPV معمولا در دهه پنجم و هفتم زندگی است [1]. در مطالعه Tan بر روی 500 بیمار، سن بروز بیماری، 56 سال بود و در زنان، شیوع بیشتری مشاهده شد [5].

این بیماری احتمالا معمولترین تشخیص در کلینیک های سرگیجه است و 20 تا 40% تمام موارد سرگیجه را شامل می شود [6, 7]. این اختلال همراه سرگیجه های با علل دیگر از جمله بیماری منیر، نوریت دهلیزی و میگرن وستیبولار، نیز دیده می شود. شاخصه اصلی BPPV سرگیجه ای است که با تغییر در وضعیت سر فرد نسبت به جاذبه ایجاد می شود [8]. این سرگیجه 10 تا 20 ثانیه طول می کشد اما گهگاه تا یک دقیقه ادامه می یابد [9]. اکثر بیماران گزارش می کنند که هنگام دراز کشیدن، چرخیدن در رختخواب، خم شدن و یا برداشتن وسیله ای از کابینت، سرگیجه گذرایی را احساس می کنند و در زمانهایی که بدون حرکت هستند، هیچ علائمی از سرگیجه ندارند. مشکلات دیگری که همراه با BPPV گزارش می شوند شامل اختلالات تعادلی که چندین ساعت تا چندین روز پس از اینکه حمله سرگیجه قطع شده است رخ می دهند و همچنین احساسات مبهم دیگری مثل سبکی سر و احساس معلق بودن نیز دیده می شود [10, 11].

Schucknecht برای اولین بار پاتوفیزیولوژی BPPV را شرح داد و در سال 1969 تئوری “کوپولولیتیازیس[3]” را بر مبنای مطالعات پاتولوژیک مطرح نمود [12]. در سال 1979 Hall مفهوم “کانالولیتیازیس[4]” را که اساسی برای مانورهای “موقعیت دهی مجدد” در درمان BPPV بود را معرفی نمود [13, 14]. در این بیماری، ممکن است که هر یک از مجاری افقی، خلفی و یا فوقانی درگیر شده باشند و نوع BPPV توسط مشاهده الگوهای نیستاگموس ایجاد شده در نتیجه مانور دیکس هالپایک و یا سایر مانورهای تشخیصی مشخص می شود [10]. مجرای نیمدایره ای خلفی (سمت راست) بیشتر از مجاری افقی و قدامی درگیر می شود [1, 15].

اولین اشاره به این بیماری توسط شکسپیر در رومئو و ژولیت در Act I, Scene II [16] مطرح شد. در مقالات پزشکی نیز، اولین شرح از سرگیجه وضعیتی توسط Adler [17] و سپس Barany [18] مطرح شد که اعتقاد داشتند این بیماری نتیجه اختلال ارگانهای اتولیت است. Barany سرگیجه را در یک خانم 27 ساله با چرخاندن سر او از یک طرف به سمت دیگر در وضعیت طاق باز[5] ایجاد کرد و بیان نمود که “… یک نیستاگموس چرخشی قوی به راست همراه با یک جزء عمودی به سمت بالا ایجاد می شد، که هنگام نگاه کردن به راست چرخشی خالص بود و هنگام نگاه کردن به چپ، عمودی خالص بود”. در سال 1952، Margaret Dix و Charles Hallpike با بررسی بر روی 100 بیمار، یک آزمون وضعیتی برانگیزاننده برای آنچه که آنان “نیستاگموس وضعیتی از نوع وضعیتی خوش خیم” می نامیدند طراحی کردند.

در اکثر موارد، علت BPPV نامشخص است. البته BPPV می تواند در نتیجه بیماریهای مختلفی که به گوش داخلی آسیب زده و باعث جدایی اتولیت از ماکولای اتریکول می شوند ایجاد شود [8]. نوعی از BPPV که به تنهایی دیده می شود، BPPV اولیه یا ایدیوپاتیک[6] نامیده می شود و تقریبا 50-70% موارد BPPV را شامل می شود. اما معمولترین علت ایجاد BPPV ثانویه[7] ضربه به سر است که 7-17% تمام موارد BPPV را شامل می شود. علل دیگر BPPV ثانویه، نورولابیرنتیت[8] ویروسی یا نورونیت[9] دهلیزی (تا حداکثر 15% موارد BPPV)، بیماری منیر (5%)، میگرن، جراحی اتولوژیک یا غیراتولوژیک و استراحت طولانی مدت می باشد [6]. در مجموع، هر بیماری گوش داخلی که اتوکونیا را جدا کند اما به طور کامل عملکرد مجرای نیمدایره ای را تخریب نکند می تواند باعث BPPV ثانویه شود. تکرار هیدروپس آندولنفاتیک باعث فیبروزیس ماکولار[10] و جدا شدن اتوکونیا می شود. مشخص شده است که بیماران BPPV ایدیوپاتیک بهتر به مانورهای درمانی پاسخ می دهند [19].

1-4-2-2. آزمون موقعیت دهی دیکس هالپایک[11]

آزمونهای موقعیت دهی دیکس هالپایک جهت برانگیختن سرگیجه ذهنی و نیستاگموس ایجاد شده توسط BPPV طراحی شده اند. علائم BPPV مجرای خلفی، شروع ناگهانی و کوتاه مدت علائم نیستاگموس و سرگیجه است که با تغییر دادن وضعیت سر بیمار ایجاد می شود. مانور دیکس هالپایک فقط BPPV مجرای خلفی و فوقانی را ارزیابی می کند و برای تشخیص BPPV مجاری قدامی ، باید از مانورهای دیگری مانند مانور roll استفاده نمود [20].

درمان

در درمان BPPV، دارودرمانی نقش چندانی ندارد و فقط در مراحل اولیه که ممکن است سرگیجه های بیمار قابل تحمل نباشند تجویز می شود. در حقیقت، درمان اصلی و موثر BPPV مانورهای توانبخشی هستند و در بیش از 70 درصد موارد منجر به برطرف شدن سرگیجه می گردد [10]. این اعتقاد وجود دارد که مانورهای موقعیت دهی با حرکت دادن ذرات اتوکونیا از مجرای نیمدایره ای به وستیبول، جایی که در آن جذب می شوند، BPPV را درمان می کنند [7]. تعداد مانورهای لازم برای رفع شدن علائم در هر فرد، از 1 تا 3 مانور است (با میانگین 1.5 مانور) (18). البته مواردی وجود دارند که به 10یا بیش از 10 مانور نیاز دارند [21].

در ابتدا درمان BPPV با داروهای ساپرس کننده دهلیزی و محدود کردن تغییر موقعیت، برای جلوگیری از حملات سرگیجه بود اما در واقع این نوع درمان باعث طولانی تر شدن دوره بیماری می شد [22]. در سال 1980 تمرینات Brandt-Daroff جهت درمان این بیماری معرفی گردید. بیماران باید تمرینات فعال را انجام می دادند. این تمرینات، عادت سازی نامیده می شوند زیرا به بیمار آموزش داده می شود تا چندین بار در روز و طی چندین روز به وضعیت برانگیزاننده حرکت کند تا علائم رفع شوند. هدف و اثر این تمرینات پخش کردن ذرات اتوکونیا در مجرای درگیرشده و نه لزوما خروج این ذرات از مجرا بود. با انجام این تمرینات، نیستاگموس و سرگیجه کاهش می یابد. با استفاده از این تمرینات، طول درمان BPPV به 3-14 روز کاهش یافت. پس از این دوره زمانی، 98% هیچ علامتی نداشتند. اکثر بیماران به دلیل عدم توانایی تحمل علائم، تمرینات را قطع می کنند [22] . بیماران BPPV به طور موثر درمان نمی شدند تا زمانی که در اواخر دهه 1980 و اوایل 1990 مانورهای موقعیت دهی مجدد معرفی شدند. در سال 1988 مانورSemont Liberatory معرفی گردید. در هر وضعیت لازم است بیمار 2-3 دقیقه ثابت باشد. پس از 1-2 مانور 73-93% بیماران دیگر علائم نخواهند داشت. مانور درمانی اپلی توسط John Epley در سال 1992 معرفی شد. بیمار باید در هر وضعیت 2-4 دقیقه ثابت بماند. 60-90% بیماران با 1-2 مانور بهبود می یابند. باوجودیکه برای انواع مختلف CRM میزان موفقیت مشابهی گزارش شده است در یک مطالعه نشان داده شد که تاثیرگذاری مانور اپلی از مانور سمونت بیشتر است [23]. در یک مطالعه نشان داده شد که انجام مانورهای موقعیت دهی در منزل باعث کاهش احتمال عود BPPV می شود [24].

عواملی همچون افسردگی و اضطراب باعث کاهش موفقیت مانور موقعیت دهی مجدد و همچنین افزایش احتمال عود BPPV می شود. در زنان نیز تاثیر مشابهی مشاهده شده است [25].

منابع:

  1. Hornibrook, J., Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): History, Pathophysiology, Office Treatment and Future Directions. Int J Otolaryngol, 2011. 2011: p. 835671.
  2. von Brevern, M., Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 2013. 33(3): p. 204-11.
  3. Hotson, J.R. and R.W. Baloh, Acute vestibular syndrome. N Engl J Med, 1998. 339(10): p. 680-5.
  4. Furman, J.M. and S.P. Cass, Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med, 1999. 341(21): p. 1590-6.
  5. Tan, F., C. Bartels, and R.M. Walsh, Our experience with 500 patients with benign paroxysmal positional vertigo: Reexploring aetiology and reevaluating MRI investigation. Auris Nasus Larynx, 2018. 45(2): p. 248-253.
  6. Fife, T.D., et al., Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2008. 70(22): p. 2067-74.
  7. von Brevern, M., et al., Benign paroxysmal positional vertigo predominantly affects the right labyrinth. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004. 75(10): p. 1487-8.
  8. Lee SH, K.J., Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J Clin Neurol, 2010: p. 6.
  9. Fife, T.D. and M. von Brevern, Benign Paroxysmal Positional Vertigo in the Acute Care Setting. Neurol Clin, 2015. 33(3): p. 601-17, viii-ix.
  10. s, H., Vestibular rehabilitation. 3 ed. 2007, Philadelphia: F. A. Davis Company.
  11. Kollen, L., et al., Benign paroxysmal positional vertigo is a common cause of dizziness and unsteadiness in a large population of 75-year-olds. Aging Clin Exp Res, 2012. 24(4): p. 317-23.
  12. Schuknecht, H.F., Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol, 1969. 90(6): p. 765-78.
  13. Semont, A., G. Freyss, and E. Vitte, Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv Otorhinolaryngol, 1988. 42: p. 290-3.
  14. Epley, J.M., The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 107(3): p. 399-404.
  15. Silva, C., A.M. Amorim, and A. Paiva, Benign paroxysmal positional vertigo–a review of 101 cases. Acta Otorrinolaringol Esp, 2015. 66(4): p. 205-9.
  16. Kaga, K., “Personal communication: historical discovery of vestibular peripheral system and new insights on bilateral vestibular neuropathy in patients,” Proceedings of the Barany Society XXIII Congress, Paris, France,. July 2004.
  17. Adler, D., Ubeden ‘einseitigen Drehschwindel. Dtsch Z Nervenheilkd, 1897: p. 18.
  18. Barany, R., Diagnose von krankheitserch-eingungen im mereiche de otolithenapparates. Acta Otolaryngol, 1921. 2: p. 5.
  19. Riga, M., et al., Inner ear disease and benign paroxysmal positional vertigo: a critical review of incidence, clinical characteristics, and management. Int J Otolaryngol. 2011: p. 709469.
  20. Kim, J.S. and D.S. Zee, Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med, 2014. 370(12): p. 1138-47.
  21. Perez, P., et al., Recurrence of benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol, 2012. 33(3): p. 437-43.
  22. Jacobson GP, S.N., Balance function assessment and management. 2008: Plural publishing.
  23. Lee, J.D., et al., A multicenter randomized double-blind study: comparison of the Epley, Semont, and sham maneuvers for the treatment of posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Audiol Neurootol, 2014. 19(5): p. 336-41.
  24. Ismail, E.I., A.E. Morgan, and M.M. Abdeltawwab, Home particle repositioning maneuver to prevent the recurrence of posterior canal BPPV. Auris Nasus Larynx, 2018.
  25. Wei, W., et al., Presence of Anxiety and Depression Symptoms Affects the First Time Treatment Efficacy and Recurrence of Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Front Neurol, 2018. 9: p. 178.

[1] Benign Paroxismal Positional Vetigo

[2] positioning

[3] cupulolithiasis

[4] canalolithiasis

[5] Supine

[6] idiopathic

[7] secondary

[8] neurolabiryntitis

[9] neuronit

[10] Macular fibrosis

[11] Dix-Hallpike positioning

menieres disease

بیماری منیر

بیماری منیر، یک بیماری مزمن گوش داخلی است که باعث اپیزودهای سرگیجه و همچنین کم شنوایی می شود. تعداد زیادی از افراد به این بیماری مبتلا می شوند. این بیماری از این جهت که سرگیجه های خیلی شدید ایجاد می کند حائز اهمیت است. شدت سرگیجه ها به حدی زیاد است که برخی بیماران در اولین حمله سرگیجه، احساس می کنند که در حال مرگ هستند. نکته مثبت این است که این سرگیجه شدید دیگر به این شدت تکرار نخواهد شد و به مرور زمان در طی یک دوره زمانی 7 تا 10 سال فروکش خواهد نمود.

این بیماری تا حد زیادی شناخته شده است و مطالب و مقالات فراوانی در مورد آن وجود دارد. اگرچه، در برخی از موارد نیز به اشتباه بیماری فرد به عنوان منیر تشخیص داده می شود. علت این مسئله آن است که با وجود شیوع نسبتا بالای این بیماری، تشخیص آن نسبتا دشوار است و نیاز به کار یک تیم تخصصی و استفاده از ابزارهای تشخیصی مناسب دارد. یکی از مواردی که تشخیص این بیماری را دشوار می کند همراهی آن با بیماریهای دیگر از جمله نوریت وستیبولار، سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم (BPPV) و همچنین میگرن است. از طرف دیگر، این بیماری یک سیر پیشرونده دارد، در مراحل اولیه، تمام علائم بیماری مشخص نیستند و نیز ممکن است که در برخی از بیماران تمام علائم همراه با هم دیده نشوند. در نتیجه، دانش بالا و تجربه بالینی زیاد در مورد این بیماری و دیگر بیماریهای همراه با اختلال شنوایی و سرگیجه نقش مهمی در تشخیص آن دارند.

مقدمه

این بیماری اولین بار در سال 1861 و توسط پزشک فرانسوی، Prosper Meniere، (1799-1862) شرح داده شد. قبل از این دانشمند، علائمی که در این بیماری دیده می شود را ناشی از یک اختلال مغزی می دانستند. Prosper Meniere این علائم را به یک اختلال در ساختار گوش داخلی ربط داد. او و دانشمندان دیگر، آن را “گلوکومای گوش داخلی” نامیدند [1, 2].

در اغلب موارد، بیماران با علائم شروع ناگهانی گیجی و سرگیجه به مراکز اورژانس مراجعه می کنند و به دلیل همراهی کم شنوایی با این علائم، به اشتباه بیماری آنها تحت عنوان لابیرنتیت و یا کم شنوایی ناگهانی تشخیص داده می شود. البته در این موارد، در صورتیکه سرگیجه تکرار شود، بیماری منیر در تشخیص لحاظ خواهد شد.

بیماری منیر به دو دسته تقسیم می شود. بیماری منیر Typical، که در آن تمام علائم حلزونی (مثل کم شنوایی، وزوز و پری گوش)  و دهلیزی (سرگیجه و پری گوش و بدون همراهی کم شنوایی یا وزوز) دیده می شود. و بیماری منیر atypical که یا علائم حلزونی یا علائم دهلیزی در آن دیده می شود [3].

به دلیل دشواریهای در تشخیص بیماری منیر، تعیین شیوع آن دشوار است و نتایج مطالعات مختلف نیز متفاوت هستند. شیوع بیماری منیر از 5/3 در 100000 تا 513 در 100000 گزارش شده است [4]. شیوع این بیماری در زنان 1-3 برابر بیش از مردان است. این بیماری در بالغین و در دهه چهارم و پنجم زندگی آنها شایعتر است. البته در کودکان نیز گزارش شده است. در اکثر بیماران، یک تاریخچه خانوادگی از این بیماری دیده می شود. به نظر می رسد که این بیماری افراد سفید پوست با تبار اروپای شمالی را بیش از نژاد آفریقایی و سیاه پوست، تحت تاثیر قرار دهد [5, 6].

پاتوفیزیولوژی

همبسته هیستوپاتولوژیک اصلی این بیماری، هیدروپس آندولنفاتیک است که در نتیجه تولید بیش از حد مایع آندولنفاتیک و یا بازجذب کمتر از حد نیاز آن رخ می دهد. هیدروپس آندولنف می تواند به علل مختلف مانند افزایش فشار خون یا اختلالات متابولیک و مصرف مواد و داروهای خاص رخ دهد. بیماری منیر در واقع هیدروپس تکرار شونده گوش داخلی بصورت ادیوپاتیک است.

تشخیص بیماری منیر

نشانه اصلی این بیماری، نوسانات آن و بدتر و بهتر شدن علائم آن است. علائم معمول که در بیماری منیر Typical دیده می شوند شامل سرگیجه های اپیزودیک، از چندین دقیقه تا چندین ساعت (در طول حملات و بین حملات، سرگیجه وضعیتی دیده می شود)، می باشد. به علاوه، تقریبا تمام بیماران، احساس فشار و یا پری گوش و انواع مختلفی از وزوز را گزارش می کنند.

اکثر بیماران علائم یکطرفه دارند و بخش زیادی از آنها نیز طی چندین سال پس از شروع بیماری، علائم دوطرفه خواهند داشت.

باوجودیکه در فرایند تشخیص این بیماری از آزمایشات و ارزیابی های متعددی استفاده می شود، تشخیص این بیماری همچنان بالینی است یعنی یک تاریخچه گیری دقیق و ارزیابی کامل فیزیکی، برای تشخیص لازم است. ارزیابی های اصلی لازم برای تشخیص بیماری منیر شامل یک ارزیابی ادیومتریک کامل، چمپ (CHAMP)، ویدئونیستاگموگرافی و الکتروکوکلئوگرافی هستند. در تمام موارد یکطرفه، انجام MRI مغزی همراه با بررسی مجرای شنوایی داخلی با و بدون کنتراست لازم است تا بیماریهای پاتولوژیک رتروکوکلئار دیگری که می توانند کم شنوایی، وزوز و سرگیجه ایجاد کنند را رد کند. CT-scanning استخوان تمپورال، ارزش کمی در تشخیص بیماری منیر دارد.

اکثر بیماران دچار بیماری منیر، کم شنوایی حسی-عصبی فرکانس پایین up-sloping نوسانی نشان می دهند که به مرور زمان فلت می شود. در تشخیص این بیماری، ادیوگرام های سریال خیلی مفید هستند زیرا علاوه بر مشخص شدن نوع و شکل کم شنوایی، نوسانات آن در طی زمان نیز تایید می شود.

بیمارانی که علائم بیماری منیر را نشان می دهند، باید آزمایشات هماتولوژیک کامل از جمله آزمایشات چربی و قند خون را نیز انجام دهند تا علل معمولتر سرگیجه و احساس بیماری رد شود.

منابع:

  1. Knapp, H., A clinical analysis of the infl ammatory aff ectation of the inner ear. Arch Ophthalmol Otolaryngol, 1871. 4: p. 79.
  2. Portmann, G., Vertigo: surgical treatment by opening of the saccus endolymphaticus. Arch Otolaryngol, 1927. 6.
  3. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere’s disease. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 113(3): p. 181-5.
  4. Alexander, T.H. and J.P. Harris, Current epidemiology of Meniere’s syndrome. Otolaryngol Clin North Am, 2010. 43(5): p. 965-70.
  5. Caparosa, R., Medical treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope Investig Otolaryngol, 1963. 73: p. 6.
  6. Nsamba, C., A comparative study of the etiology of vertigo in the African. J Laryngol Otol, 1972. 86: p. 8.