سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم (BPPV)

شایع ترین بیماری ایجاد کننده سرگیجه، سرگیجه وضعیتی حمله ای خوش خیم[1] (BPPV) می باشد[1]. این بیماری در بین بیماریهای دهلیزی موثرترین درمان را دارد[2]. این نوع سرگیجه با تغییر وضعیت فرد ایجاد می شود و گزارش شده است که تا 90% موارد سرگیجه/ نیستاگموس وضعیتی[2] مرتبط با BPPV هستند [3, 4] و در 85% موارد BPPV، درگیری مجرای خلفی دیده می شود. شروع BPPV معمولا در دهه پنجم و هفتم زندگی است [1]. در مطالعه Tan بر روی 500 بیمار، سن بروز بیماری، 56 سال بود و در زنان، شیوع بیشتری مشاهده شد [5].

این بیماری احتمالا معمولترین تشخیص در کلینیک های سرگیجه است و 20 تا 40% تمام موارد سرگیجه را شامل می شود [6, 7]. این اختلال همراه سرگیجه های با علل دیگر از جمله بیماری منیر، نوریت دهلیزی و میگرن وستیبولار، نیز دیده می شود. شاخصه اصلی BPPV سرگیجه ای است که با تغییر در وضعیت سر فرد نسبت به جاذبه ایجاد می شود [8]. این سرگیجه 10 تا 20 ثانیه طول می کشد اما گهگاه تا یک دقیقه ادامه می یابد [9]. اکثر بیماران گزارش می کنند که هنگام دراز کشیدن، چرخیدن در رختخواب، خم شدن و یا برداشتن وسیله ای از کابینت، سرگیجه گذرایی را احساس می کنند و در زمانهایی که بدون حرکت هستند، هیچ علائمی از سرگیجه ندارند. مشکلات دیگری که همراه با BPPV گزارش می شوند شامل اختلالات تعادلی که چندین ساعت تا چندین روز پس از اینکه حمله سرگیجه قطع شده است رخ می دهند و همچنین احساسات مبهم دیگری مثل سبکی سر و احساس معلق بودن نیز دیده می شود [10, 11].

Schucknecht برای اولین بار پاتوفیزیولوژی BPPV را شرح داد و در سال 1969 تئوری “کوپولولیتیازیس[3]” را بر مبنای مطالعات پاتولوژیک مطرح نمود [12]. در سال 1979 Hall مفهوم “کانالولیتیازیس[4]” را که اساسی برای مانورهای “موقعیت دهی مجدد” در درمان BPPV بود را معرفی نمود [13, 14]. در این بیماری، ممکن است که هر یک از مجاری افقی، خلفی و یا فوقانی درگیر شده باشند و نوع BPPV توسط مشاهده الگوهای نیستاگموس ایجاد شده در نتیجه مانور دیکس هالپایک و یا سایر مانورهای تشخیصی مشخص می شود [10]. مجرای نیمدایره ای خلفی (سمت راست) بیشتر از مجاری افقی و قدامی درگیر می شود [1, 15].

اولین اشاره به این بیماری توسط شکسپیر در رومئو و ژولیت در Act I, Scene II [16] مطرح شد. در مقالات پزشکی نیز، اولین شرح از سرگیجه وضعیتی توسط Adler [17] و سپس Barany [18] مطرح شد که اعتقاد داشتند این بیماری نتیجه اختلال ارگانهای اتولیت است. Barany سرگیجه را در یک خانم 27 ساله با چرخاندن سر او از یک طرف به سمت دیگر در وضعیت طاق باز[5] ایجاد کرد و بیان نمود که “… یک نیستاگموس چرخشی قوی به راست همراه با یک جزء عمودی به سمت بالا ایجاد می شد، که هنگام نگاه کردن به راست چرخشی خالص بود و هنگام نگاه کردن به چپ، عمودی خالص بود”. در سال 1952، Margaret Dix و Charles Hallpike با بررسی بر روی 100 بیمار، یک آزمون وضعیتی برانگیزاننده برای آنچه که آنان “نیستاگموس وضعیتی از نوع وضعیتی خوش خیم” می نامیدند طراحی کردند.

در اکثر موارد، علت BPPV نامشخص است. البته BPPV می تواند در نتیجه بیماریهای مختلفی که به گوش داخلی آسیب زده و باعث جدایی اتولیت از ماکولای اتریکول می شوند ایجاد شود [8]. نوعی از BPPV که به تنهایی دیده می شود، BPPV اولیه یا ایدیوپاتیک[6] نامیده می شود و تقریبا 50-70% موارد BPPV را شامل می شود. اما معمولترین علت ایجاد BPPV ثانویه[7] ضربه به سر است که 7-17% تمام موارد BPPV را شامل می شود. علل دیگر BPPV ثانویه، نورولابیرنتیت[8] ویروسی یا نورونیت[9] دهلیزی (تا حداکثر 15% موارد BPPV)، بیماری منیر (5%)، میگرن، جراحی اتولوژیک یا غیراتولوژیک و استراحت طولانی مدت می باشد [6]. در مجموع، هر بیماری گوش داخلی که اتوکونیا را جدا کند اما به طور کامل عملکرد مجرای نیمدایره ای را تخریب نکند می تواند باعث BPPV ثانویه شود. تکرار هیدروپس آندولنفاتیک باعث فیبروزیس ماکولار[10] و جدا شدن اتوکونیا می شود. مشخص شده است که بیماران BPPV ایدیوپاتیک بهتر به مانورهای درمانی پاسخ می دهند [19].

1-4-2-2. آزمون موقعیت دهی دیکس هالپایک[11]

آزمونهای موقعیت دهی دیکس هالپایک جهت برانگیختن سرگیجه ذهنی و نیستاگموس ایجاد شده توسط BPPV طراحی شده اند. علائم BPPV مجرای خلفی، شروع ناگهانی و کوتاه مدت علائم نیستاگموس و سرگیجه است که با تغییر دادن وضعیت سر بیمار ایجاد می شود. مانور دیکس هالپایک فقط BPPV مجرای خلفی و فوقانی را ارزیابی می کند و برای تشخیص BPPV مجاری قدامی ، باید از مانورهای دیگری مانند مانور roll استفاده نمود [20].

درمان

در درمان BPPV، دارودرمانی نقش چندانی ندارد و فقط در مراحل اولیه که ممکن است سرگیجه های بیمار قابل تحمل نباشند تجویز می شود. در حقیقت، درمان اصلی و موثر BPPV مانورهای توانبخشی هستند و در بیش از 70 درصد موارد منجر به برطرف شدن سرگیجه می گردد [10]. این اعتقاد وجود دارد که مانورهای موقعیت دهی با حرکت دادن ذرات اتوکونیا از مجرای نیمدایره ای به وستیبول، جایی که در آن جذب می شوند، BPPV را درمان می کنند [7]. تعداد مانورهای لازم برای رفع شدن علائم در هر فرد، از 1 تا 3 مانور است (با میانگین 1.5 مانور) (18). البته مواردی وجود دارند که به 10یا بیش از 10 مانور نیاز دارند [21].

در ابتدا درمان BPPV با داروهای ساپرس کننده دهلیزی و محدود کردن تغییر موقعیت، برای جلوگیری از حملات سرگیجه بود اما در واقع این نوع درمان باعث طولانی تر شدن دوره بیماری می شد [22]. در سال 1980 تمرینات Brandt-Daroff جهت درمان این بیماری معرفی گردید. بیماران باید تمرینات فعال را انجام می دادند. این تمرینات، عادت سازی نامیده می شوند زیرا به بیمار آموزش داده می شود تا چندین بار در روز و طی چندین روز به وضعیت برانگیزاننده حرکت کند تا علائم رفع شوند. هدف و اثر این تمرینات پخش کردن ذرات اتوکونیا در مجرای درگیرشده و نه لزوما خروج این ذرات از مجرا بود. با انجام این تمرینات، نیستاگموس و سرگیجه کاهش می یابد. با استفاده از این تمرینات، طول درمان BPPV به 3-14 روز کاهش یافت. پس از این دوره زمانی، 98% هیچ علامتی نداشتند. اکثر بیماران به دلیل عدم توانایی تحمل علائم، تمرینات را قطع می کنند [22] . بیماران BPPV به طور موثر درمان نمی شدند تا زمانی که در اواخر دهه 1980 و اوایل 1990 مانورهای موقعیت دهی مجدد معرفی شدند. در سال 1988 مانورSemont Liberatory معرفی گردید. در هر وضعیت لازم است بیمار 2-3 دقیقه ثابت باشد. پس از 1-2 مانور 73-93% بیماران دیگر علائم نخواهند داشت. مانور درمانی اپلی توسط John Epley در سال 1992 معرفی شد. بیمار باید در هر وضعیت 2-4 دقیقه ثابت بماند. 60-90% بیماران با 1-2 مانور بهبود می یابند. باوجودیکه برای انواع مختلف CRM میزان موفقیت مشابهی گزارش شده است در یک مطالعه نشان داده شد که تاثیرگذاری مانور اپلی از مانور سمونت بیشتر است [23]. در یک مطالعه نشان داده شد که انجام مانورهای موقعیت دهی در منزل باعث کاهش احتمال عود BPPV می شود [24].

عواملی همچون افسردگی و اضطراب باعث کاهش موفقیت مانور موقعیت دهی مجدد و همچنین افزایش احتمال عود BPPV می شود. در زنان نیز تاثیر مشابهی مشاهده شده است [25].

منابع:

  1. Hornibrook, J., Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): History, Pathophysiology, Office Treatment and Future Directions. Int J Otolaryngol, 2011. 2011: p. 835671.
  2. von Brevern, M., Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 2013. 33(3): p. 204-11.
  3. Hotson, J.R. and R.W. Baloh, Acute vestibular syndrome. N Engl J Med, 1998. 339(10): p. 680-5.
  4. Furman, J.M. and S.P. Cass, Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med, 1999. 341(21): p. 1590-6.
  5. Tan, F., C. Bartels, and R.M. Walsh, Our experience with 500 patients with benign paroxysmal positional vertigo: Reexploring aetiology and reevaluating MRI investigation. Auris Nasus Larynx, 2018. 45(2): p. 248-253.
  6. Fife, T.D., et al., Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2008. 70(22): p. 2067-74.
  7. von Brevern, M., et al., Benign paroxysmal positional vertigo predominantly affects the right labyrinth. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004. 75(10): p. 1487-8.
  8. Lee SH, K.J., Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J Clin Neurol, 2010: p. 6.
  9. Fife, T.D. and M. von Brevern, Benign Paroxysmal Positional Vertigo in the Acute Care Setting. Neurol Clin, 2015. 33(3): p. 601-17, viii-ix.
  10. s, H., Vestibular rehabilitation. 3 ed. 2007, Philadelphia: F. A. Davis Company.
  11. Kollen, L., et al., Benign paroxysmal positional vertigo is a common cause of dizziness and unsteadiness in a large population of 75-year-olds. Aging Clin Exp Res, 2012. 24(4): p. 317-23.
  12. Schuknecht, H.F., Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol, 1969. 90(6): p. 765-78.
  13. Semont, A., G. Freyss, and E. Vitte, Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv Otorhinolaryngol, 1988. 42: p. 290-3.
  14. Epley, J.M., The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 107(3): p. 399-404.
  15. Silva, C., A.M. Amorim, and A. Paiva, Benign paroxysmal positional vertigo–a review of 101 cases. Acta Otorrinolaringol Esp, 2015. 66(4): p. 205-9.
  16. Kaga, K., “Personal communication: historical discovery of vestibular peripheral system and new insights on bilateral vestibular neuropathy in patients,” Proceedings of the Barany Society XXIII Congress, Paris, France,. July 2004.
  17. Adler, D., Ubeden ‘einseitigen Drehschwindel. Dtsch Z Nervenheilkd, 1897: p. 18.
  18. Barany, R., Diagnose von krankheitserch-eingungen im mereiche de otolithenapparates. Acta Otolaryngol, 1921. 2: p. 5.
  19. Riga, M., et al., Inner ear disease and benign paroxysmal positional vertigo: a critical review of incidence, clinical characteristics, and management. Int J Otolaryngol. 2011: p. 709469.
  20. Kim, J.S. and D.S. Zee, Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med, 2014. 370(12): p. 1138-47.
  21. Perez, P., et al., Recurrence of benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol, 2012. 33(3): p. 437-43.
  22. Jacobson GP, S.N., Balance function assessment and management. 2008: Plural publishing.
  23. Lee, J.D., et al., A multicenter randomized double-blind study: comparison of the Epley, Semont, and sham maneuvers for the treatment of posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Audiol Neurootol, 2014. 19(5): p. 336-41.
  24. Ismail, E.I., A.E. Morgan, and M.M. Abdeltawwab, Home particle repositioning maneuver to prevent the recurrence of posterior canal BPPV. Auris Nasus Larynx, 2018.
  25. Wei, W., et al., Presence of Anxiety and Depression Symptoms Affects the First Time Treatment Efficacy and Recurrence of Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Front Neurol, 2018. 9: p. 178.

[1] Benign Paroxismal Positional Vetigo

[2] positioning

[3] cupulolithiasis

[4] canalolithiasis

[5] Supine

[6] idiopathic

[7] secondary

[8] neurolabiryntitis

[9] neuronit

[10] Macular fibrosis

[11] Dix-Hallpike positioning